骨性关节炎是最常见的一种慢性进行性关节病。40岁以上的人群中超过半数有X线所见的骨关节炎表现。本病的基本病理变化为关节软骨和软骨下骨损伤、骨质增生及关节内组织的炎性病变。许多研究证明，本病主要由软骨退行性变而致的概念并不正确。本文就近年来对骨性关节炎发病机制的认识进行了讨论。

一、 骨性关节炎的诱发因素
　　骨性关节炎的发生与关节局部因素、全身因素及个体遗传素质均有密切的关系。关节软骨及软骨下骨受到直接或间接的压力和磨擦损伤可能是骨性关节炎起病的主要诱发因素。研究证明，直接的压力作用可使动物的关节软骨细胞激活，引起蛋白酶和炎性细胞因子的分泌，进而导致软骨及其周围组织中胶原等蛋白的降解及炎性介质增加。肥胖者膝关节骨性关节炎发生率增加即与这一机制有关。　

　
二、 骨性关节炎病变进展的机制
　　骨性关节炎基本病变主要发生在关节软骨、软骨下骨及关节滑膜，其病变的特点为致炎性蛋白和酶类分子增加，以及炎性抑制性因子的减少。一方面，软骨细胞受不同因素的作用活化后产生I、IIa、III、VI、X型胶原明显增加，以及这些胶原成分的降解增强。软骨细胞和滑膜细胞产生的基质金属蛋白酶（MMPs）、白细胞介素（IL）1和肿瘤坏死因子（TNF）a等致炎性免疫细胞因子、炎性介质及自由基等的水平显著升高。这些炎性成分又可作用于软骨细胞、滑膜细胞及其周围组织进一步促进致炎因子的产生，终至出现软骨破坏。另一方面，骨关节炎患者软骨基质中金属蛋白酶组织抑制物（TIMPs）明显减少，软骨细胞及滑膜的免疫介质IL4、IL10及和IL13等抑制性细胞因子产生水平降低，使这些细胞因子抑制致炎性细胞因子IL1的作用减弱。因此，骨性关节炎患者的关节病变进展与致炎性因子的增高和炎性抑制因子的水平减低两方面的因素有关。

       百可普强力骨胶原中的有效成分之一原花青素在小鼠实验中，炎症反应显著地减少，且明显地保护局部免疫应答抑制，对全身免疫应答有中等抑制作用。对淋巴结内增高的免疫抑制细胞因子白介素10(IL—10)降低。

      原花青素可以改善低钙引起的骨无力的增进骨形成和骨强度。

      原花青素具有极强的抗氧化及清除自由基强力。其在体内的抗氧化强力为维生素E的50倍，这与其分子结构中较多的酚轻基以及其特定的分子立体化学结构密切相关。自由基学说认为过多的自由基是机体内的衰老因子和致病因子，大量研究也表明：人类的自然衰老和100多种疾病或现象都与自由基有关。所以强大的抗氧化及清除自由基能力使原花青素具有众多优良的药理学强力和广泛的应用范围。

      百可普强力骨胶原中所含的有机硫同化物的主要益处是减少致炎性蛋白和酶类分子增加，以及促进炎性抑制性因子的减少。是帮助身体排毒，促进吸收营养的能力，使维他命和矿物质在身体中发挥最大的功效。增强身体的自然治愈力，加速伤口复原，透过扑灭自由基而纾缓过敏症。改善血液循环，减轻发炎。

     由此可以看出，百可普强力强力骨胶因为其科学的配伍，可以从根本上解决骨性关节炎的发病原因的。